חיפוש באתר

קישורים

RSS סטטיסטיקה ברשת

עמודים

קטגוריות

תגיות

ארכיב עבור תגית ספקנות

כמה הערות על זרעים מהונדסים גנטית

זרעים מהונדסים גנטית מעוררים רגשות עזים בקרב אנשים מסויימים. מתברר שגם אצלי.

לפני כשבוע הופיעה באתר "המקום הכי חם בגיהנום" טור דיעה תחת הכותרת "זרע הפורענות". הכותב, יוסי דורפמן, יוצא נגד הסכם שנחתם לאחרונה בין משרד הכלכלה ותאגיד החקלאות המהונדסת גנטית וחומרי ההדברה מונסנטו. אתר "עבודה שחורה" חזר ופרסם חלק מטורו של דורפמן, ושם הגבתי ביום חמישי האחרון במלים הבאות:

"חשוב מאוד להפריד בין המהות של זרעים מהונדסים גנטית, שצופנים בתוכם תועלת רבה לאנושות, ובין ההתנהלות העסקית של תאגיד מונסנטו, שהיא אכן בעייתית.
הדרך הראויה להתמודדות היא לא להתעלם מההתקדמות המדעית/טכנולוגית שמאפשרת יבולים גדולים יותר ואיכותיים יותר, אלא להשית רגולציה נכונה על התאגיד."

אני חושב שהסברים נוספים מיותרים. זרעים מהונדסים גנטית מניבים יבולים גדולים יותר, ומתוכננים לעמוד בפני מזיקים שונים, שצמחים "רגילים" אינם עמידים אליהם. הם משקפים את היכולות המדעיות והטכנולוגיות אליהם הגיעה האנושות בשנים האחרונות.

אני גם רוצה לחזור ולהדגיש כי ההתנהלות העסקית של תאגיד מונסנטו (בעיקר בנושא תביעות על הפרות פטנטים) היא בעייתית גם בעיני. עם התנהלות זו יש להתמודד באמצעות רגולציה, חקיקה, וגם בעזרת שופטים שיעיפו לכל הרוחות תביעות לא מוצדקות[1] עם הוצאות משפט כבדות. אני בהחלט גם מתנגד לחקיקה ייעודית לטובת תאגידים בכלל ומונסנטו בפרט, לקשרי הון שלטון, לשוחד, ולפעולות פליליות אחרות.

ולאחר כל ההסתייגויות הנ"ל, אני רוצה להפנות את תשומת לב קוראיי לכמה אמירות בעייתיות של דורפמן.

דורפמן כותב כי מונסנטו מחזיקה ב-90% משוק הזרעים המהונדסים גנטית, וזה נכון. הסיבה לכך: מונסנטו מחזיקה ברוב הפטנטים בתחום, והפטנטים עדיין בתוקף. עם זאת, יש לשים לב כי החל ב-2015 יחלו פטנטים רבים לפקוע, וצפויה תחרות גדולה מצד יצרנים גנריים, בדיוק כפי שקורה בתעשיות אחרות, כגון תרופות וחומרי הדברה. לכן צפוי כרסום במונופול. עד אז, יש לזכור כי מונופולים מעצם הגדרתם נתונים לרגולציה (בישראל, על ידי הממונה על ההגבלים העסקיים). אני מקווה שהממונה לא יגלה אזלת יד בנושא זה.

בעניין שימוש חוזר בזרעים: למיטב ידיעתי, הזרעים הצמחים המהונדסים גנטית כלל אינם מניבים זרעים. הסיבה לכך נעוצה בטבע. אם יניבו צמחים אלה זרעים, יופיעו באופן טבעי מוטציות שונות שעשויות/עלולות לשנות את התכונות של הצמחים בדור הבא. אם רוצים להבטיח תכונות מסויימות של זרעים, המוטבעות בהם באופן גנטי, הדרך היחידה להבטיח זאת היא על ידי הנדוס. האם זה הוגן? אפשר להתווכח. אפשר אולי להנדס זרעים כך שתתאפשר הצמחת מספר נוסף של דורות (שנים או שלושה) באופן שההסתברות לסחף גנטי משמעותי היא קטנה דיה. אני מניח שזה גם יתבטא במחיר הזרעים.

עד עכשיו דיברתי על אי דיוקים ועל אי הבנה. עכשיו מגיעים להטעיות.

דורפמן כותב: "מחיר של שקית זרעי תירס בשנות ה-80 בארצות הברית היה כ-70 דולר, ואילו היום עולה שקית זרעי תירס יותר מ-160 דולר". נו באמת. זה הטריק הכי ישן בספר. יכול להיות שדורפמן לא יודע כי כח הקניה של הדולר השתנה מעט מאז שנות ה-80 של המאה העשרים ועד היום? אני מפנה אתכם למחשבון האינפלציה באתר משרד העבודה של ארצות הברית. 70 דולר של שנת 1980 שווים ל-201 דולר של שנת 2014, מה שמשקף ירידה ריאלית של 20% במחיר שקית הזרעים. כן, אני קצת דמגוגי כאן. אולי שנות ה-80 של דורפמן חלו בשנת 1989? 70 דולר של 1989 שווים לכ-134 דולר, וזוהי אכן עליית מחיר ריאלית של 20%[2]. אוקיי, אבל בכל זאת מדובר במוצר שיניב יבול גדול יותר ועשוי להביא רווח גדול יותר לחקלאי.

דורפמן ממשיך, וזועק כי הזרעים המהונדסים גנטית העלו את שיעור ההתאבדויות של איכרים בהודו[3], בלי לבדוק את העובדות, כמובן. כתבתי על כך בהרחבה לא מזמן. הנתונים מראים דווקא את ההיפך: ניתן לקשר את הנהגת השימוש בגידולים מהונדסים גנטית לירידה בשיעורי ההתאבדות בקרב איכרים בהודו (שגם הם נמוכים יחסית ללא-איכרים בהודו בפרט, ולמדינות העולם בכלל). אך דורפמן לא מתעניין, כנראה, בעובדות.

מעניין לציין שקיבלתי תגובה לתגובה שלי ב-"עבודה שחורה"[4]:

"אחשלי אין משהו מתקדם יותר מהטבע וגם ידוע שאתה מקבל כסף על הפוסט הזה ,
וכל המהות של החברה זה לעשות כסף ממה שהטבע עושה בחינם יא גנבים קפיטליסטים )) ספר להם שהזרעים שלכם צריכים ריסוס מתמיד מאסיבי"

כן, אין משהו יותר מתקדם מהטבע. רעידות אדמה, בצורת, נגיפי אבעבועות שחורות ופוליו, הכל טבעי. שיהיה לך לבריאות.


הערות
  1. 1. למשל אם היבול נוצר כתוצאה מהאבקה טבעית באמצעות רוח או ציפורים, שפיזרו את הזרעים בשטח, והגיעו מחקלאי שכן []
  2. 2. מ-70 דולר ב-1989 ל-160 היום []
  3. 3. הוא נותן לינק לכתבה בהארץ, ותוך כדי כך מעוות את הדברים שנאמרו בכתבה []
  4. 4. המגיב הגיבור לא מספיק אמיץ כדי להזדהות בשמו, והוא יודע למה []

ניסוי קליני מתוכנן היטב לבדיקת תכשיר הומיאופתי – ניתוח מקרה

אני מקווה שרוב קוראיי (כלומר, לפחות ארבעה!) מכירים את הבלוג “חשיבה חדה" שכותב ידידי גלעד דיאמנט, ו/או את קבוצת הפייסבוק הקשורה אליו. אם לא זו ההזדמנות לערוך היכרות. אני פותח המלצה על הבלוג והקבוצה, משום שדיון בקבוצה הוביל אותי לכתיבת הרשימה הנוכחית.

הכל התחיל בלינק לידיעה על יצרנית תכשירים הומיאופתיים שנאלצה לקרוא להחזרת חלק ממוצריה בגלל שהכילו אנטיביוטיקה (אופס). בדיון שהתפתח, כתב אחד מחברי הקבוצה, אור גרשון, כי מישהו הציג לו מחקר קליני שבדק טיפול הומיאופתי לאלרגיה, שהראה כי הטיפול ההומיאופתי יעיל, ותהה כיצד משיבים לטיעון כזה. חבר אחר בקבוצה התנדב לקרוא את המאמרים ולנתח את הכשלים שבהם.

עד כאן הכל טוב ויפה, אולם לאחר שקראתי את הניתוחים בפייסבוק נאלצתי להסתייג מהם. הבטחתי לקרוא את המאמרים, והתחייבתי להגיב גם למאמרים וגם להערות שבדיון במועד מאוחר יותר. אמנם עברו כבר כמה שבועות, ואני אמנם לא בן למשפחת לאניסטר, אבל אעמוד בהתחייבותי, לאחר שקראתי גם את המאמר עצמו, וגם את התגובות למאמר שפורסמו בכתב העת לאחר פרסומו.

אני רוצה להדגיש כי הביקורת שאכתוב מייד על הדברים שכתב הקורא אינה מיועדת להלבין את פניו ברבים, אלא מתוך רצון כן לסייע לו ולקוראים האחרים להבין טוב יותר את הניסוי, תכנונו, והניתוח הסטטיסטי.

כמו כן, אני מוצא את עצמי נאלץ להגן על ניסוי קליני הומיאופתי מפני טענות על כשלים כביכול שהוטחו בו, מכיוון שהטענות אינן נכונות. הניסוי המתואר במאמר הוא לדעתי ניסוי מתוכנן היטב, ומנטרל בצורה טובה מאוד הטיות אפשריות במחקר מסוג זה. למרות זאת, תקפות התוצאה שפורסמה בהבלטה במאמר, המראה יתרון טיפולי להומיאופתיה על פני פלסבו באחד המדדים, מוטלת בספק. רק אחד המבקרים של הניסוי הצליח להצביע על נקודת הכשל.

מדובר המאמר ישן למדי, שפורסם בשנת 2000 בכתב העת BMJ, שבהחלט אינו כתב עת זניח. המאמר[1] תיאר, כאמור, ניסוי קליני בו נבדק טיפול הומיאופתי ל- perennial allergic rhinitis (דלקת/נזלת בחלל האף הנגרמת עקב אלרגיה לא עונתית). הניסוי המתואר פשוט מאוד. המועמדים/מתנדבים להשתתפות בניסוי עברו תהליך סינון, בו נבדק האם מצבם הרפואי מתאים לטיפול, נעשתה הערכה של האלרגנים שגרמו למצבם, ולכולם ניתן טיפול ראשוני. לכל החולים בשלב זה ניתן פלסבו, אך נאמר להם כי הם קיבלו טיפול הומיאופתי מותאם למצבם. במשך שבועיים המועמדים היו מטופלים בפלסבו שחשבו כי הוא טיפול הומיאופתי, וניהלו רישום יומי של מצבם. לתקופת מעבר זו, בה החולים אינם מטופלים אך חושבים כי קיבלו טיפול הומיאופתי, יש שתי מטרות: איסוף נתוני בסיס, וניטרול אפקט פלסבו אפשרי. לאחר תקופת המעבר, חולקו החולים בהקצאה רנדומלית לשתי קבוצות. קבוצה אחת קיבלה טיפול הומיאופתי, השניה המשיכה לקבל פלסבו. החלוקה נעשתה בסמיות כפולה; לא החולים ולא הרופאים/חוקרים ידעו איזה סוג של טיפול קיבל כל חולה. החולים המשיכו לערוך רישום של מצבם במשך ארבעה שבועות נוספים. בסיום הניסוי, נערכה השוואה של השינוי הממוצע מהבסיס לסיום הטיפול בין שתי הקבוצות. החוקרים חישבו כי כדי לשמור על רמת מובהקות (הסתברות לתוצאה חיובית שלילית – false positive) של 5%, ובמקביל להשיג עוצמה (הסתברות לתוצאה חיובית כאשר יש אפקט טיפולי  – true positive) של 80%,  יש צורך במדגם בגודל 120 חולים (60 בכל קבוצה). בפועל הצליחו החוקרים לגייס לניסוי רק 51 חולים. עד כמה זה קריטי? אתייחס לכך בהמשך.

תוצאת הניסוי: נצפה הבדל מובהק סטטיסטית בין הקבוצות, המראה יתרון לטיפול ההומיאופתי במדד Nasal inspiratory peak flow, עם זאת, במדד Visual analogue scale (VAS), לא נצפה אפקט טיפולי. המדד הראשון, בו התקבלה תוצאה מובהקת סטטיסטית נחשב למדד אובייקטיבי, ואילו המדד השני נחשב לסובייקטיבי. החוקרים גם מציינים כי ההבדל המובהק במדד הראשון נחשב משמעותי מבחינה קלינית.

בהמשך סוקרים החוקרים תוצאות של שלושה ניסויים אחרים שקדמו לניסוי זה, ועורכים ניתוח מאוחד (pooled  analysis) המסכם יחדיו את תוצאותיהם. ברשימה זו לא אתייחס לחלק זה של המאמר/

כצפוי, המחקר עורר סערה, ובמערכת כתב העת התקבלו מספר תגובות המבקרות את המחקר וממצאיו[2]. הנה סקירה של חלק מהתגובות (הקשורות לתחומים שאני מבין בהם משהו) והתייחסותי.

בארי מילר, רופא מרדים במקצועו, טוען כי הניתוח הסטטיסטי לקוי, מכיוון שגודל המדגם בפועל היה רק 51 חולים, ולא 120 כפי שתוכנן. לכן עוצמת הניסוי הייתה, לפי חישוביו, רק 43% ולא 80% (לא בדקתי את החישוב). אומר בעדינות כי הטענה הזו מראה חוסר הבנה בסטטיסטיקה ובמתודולוגיה של ניסויים קליניים. ניתן לטעון, אולי, כי אין זה אתי לבצע ניסוי קליני שעוצמתו נמוכה, אבל מה זה קשור לניתוח הסטטיסטי? החוקרים משיבים לו כראוי, ומסבירים כי הסיכון הנובע מעוצמה נמוכה הוא הסתברות גבוהה יותר להחמצה של תגלית – false negative. במלים אחרות, כאשר העוצמה נמוכה, ייתכן שהניסוי לא יצליח לגלות את קיומו של אפקט אמיתי, אם הוא קיים. רמת המובהקות של הניסוי, ההסתברות לתגלית שגויה – false positive, כלומר מצב בו נראה כאילו יש אפקט טיפולי כאשר בפועל אין אפקט כזה, אינה תלויה בגודל המדגם. החוקרים עוד מגדילים לעשות, ומשערים כי ייתכן והתוצאה השלילית שהתקבלה במדד הסובייקטיבי VAS נבעה מגודל המדגם הקטן והעוצמה הנמוכה. במובן הזה, הביקורת של ד"ר מילר הייתה סוג של גול עצמי.

בריאן ליפוורת', פרופסור לאלרגיה ורפואה נשימתית, מעיר בין היתר כי היה רצוי וראוי לבצע ניסוי המשווה את הטיפול ההומיאופתי לטיפול הרפואי המקובל (כגון סטרואידים או אנטיהיסטמינים), הידוע כיעיל לטווח ארוך. הצדק עימו.

ד"ר יורגן וינדלר, ראש המחלקה לרפואה מבוססת ראיות במכון המחקר MDS באסן, גרמניה, מעלה טענה חזקה: חישובי גודל המדגם נעשו על פי מדד VAS, ועל סמך התוצאות שהתקבלו בשלושת הניסויים הקודמים. במדד זה הניסוי נכשל. כלומר, הניסוי לא הצליח לשחזר את התוצאות של הניסויים הקודמים. לדעתי זהו הכשל העיקרי בניסוי זה. מכיוון שחישובי גודל המדגם נעשו על פי מדד זה, הרי שבפועל זהו משתנה המחקר הראשי (primary endpoint) של הניסוי,[3] ועל פי הכללים המקובלים בניסויים קליניים, כשלון במשתנה המחקר הראשי הוא כשלון הניסוי כולו. התייחסות להצלחה במשתנה מחקר משני לאחר כשלון במשתנה המחקר הראשי משמעותה ניפוח ההסתברות לטעות מסוג ראשון – false positive – של המחקר, והיא גדולה מ-5%, בניגוד למה שהוצהר.[4] ד"ר וינדלר מתייחס בהמשך גם לניתוח המאוחד של תוצאות כל ארבעת הניסויים, ומעיר מספר הערות נכונות לגבי ניתוח זה.

שתי תגובות נוספות הן של ה. מורו בראון, מומחה לאלרגיה, התוהה האם החולים סבלו מלכתחילה מדלקת אלרגית לא עונתית), ומייקל דין, סטודנט לדוקטורט בבריאות הציבור מאוניברסיטת יורק, שטען כי פרסום מחקר ברמה גבוהה המראה תוצאות חיוביות בטיפול הומיאופתי רק מבליט את הסטנדרט הכפול בהתייחסות של הממסד הרפואי להומיאופתיה.

מכאן אעבור להערות של הקורא בקבוצת הפייסבוק. הוא התייחס בתחילה דווקא לתגובות הקוראים למחקר, ובטעות ייחס אותן לעורכי כתב העת. כך הוא כותב , למשל (תיקנתי כמה טעויות כתיב/הקלדה):  "המאמר המצורף מתחיל בהערה מאת המפרסם: ‘Statistics in study were flawed’-סטטיסטיקות במחקר לוקות בחסר. מה זה אומר? זה אומר שהעורכים המקצועיים (שהם אנשי מקצוע לפני היותם עורכים מדעיים) עבור על הנתונים (שחייב כל מפרסם מאמר לספק יחד עם המאמר) ומצעו בו פגמים/כשלים בתחום הסטטיסטי."

ובכן, ההערה היא למעשה הכותרת שנתנו עורכי כתב העת לתגובתו של בארי מילר, וכבר הסברתי את הבעייתיות שבה. הקורא מצטט גם חלק מתגובתו של ד"ר וינדלר, ומייחס אותה לעורכי כתב העת, ולאחר מכן שוב חוזר לטענה לפיה המחקר פגום בגלל גודל המדגם הנמוך מהמתוכנן, וכותב: "החוקרים בסופו של דבר גייסו רק 51 נבדקים, אבל ניתחו את הנתונים כאילו היו להם כל ה120!". זה חוסר הבנה של הניתוח שבוצע במחקר. החוקרים ניתחו נתונים של 51 חולים, כי אלה הנתונים שהצליחו לאסוף. מספר החולים בכל קבוצה אכן נלקח בחשבון בעת ביצוע המבחן הסטטיסטי (מבחן t בניסוי הספציפי הזה). האם הקורא טוען כי החוקרים הציבו בנוסחאות גדלי קבוצות השווים ל-60, במקום 24 ו-27 כפי שהיה בפועל? זוהי האשמה חמורה ביותר, כיוון שמעשה כזה הוא רמאות לכל דבר. אני מתקשה להאמין שזה מה שקרה. כפי שהסברתי, גודל המדגם הנמוך פוגע אמנם בעוצמה הסטטיסטית של הניסוי, אך לא בתקפות הסטטיסטית שלו.

בהערה הבאה שלו בדיון, מתייחס הקורא למאמר המתאר את המחקר עצמו (וזה אינו המאמר "בצורה לא ערוכה" כפי שחשב בטעות). תחילה טוען הקורא כי "51 חולים אינה נחשבת קבוצת מדגם רחבה דיה". מדוע? האם זה נכון תמיד? לא ולא! גודל המדגם נקבע על פי שלושה גורמים: ההתפלגות הצפויה של הנתונים שייאספו בניסוי, גודל האפקט הטיפולי שמבקשים החוקרים לזהות, והעוצמה הסטטיסטית שהם מבקשים לעצמם (וזאת בהנחה שרמת המובהקות חייבת להיות 5%, הסטנדרט המקובל במחקר). לכל מחקר גודל המדגם המתאים לו. אפשר בקלות לבנות דוגמה בה גודל מדגם של 50, 40 או אפילו פחות מכך יהיה מספיק בהחלט.

הקורא טוען גם כי העובדה ש המשתתפים בניסוי הכירו את עקרונות ההומיאופתיה יצרה הטיה מחשבתית כלפי התרופה הנבדקת. אז מה? והאם בניסוי "רגיל", בו בודקים למשל את ההשפעה הטיפולית של אנטיביוטיקה לעומת פלסבו אין "הטיה מחשבתית"? בדיוק לשם כך עורכים ניסוי כפול סמיות. החולים לא ידעו אם טופלו בפלסבו או בתכשיר הומיאופתי, וגם החוקרים לא ידעו זאת. זהו סטנדרט הזהב לניסוי קליני. במאמר מסבירים החוקרים בפירוט את הנוהלים בעזרתם נשמרה הסמיות הכפולה.

הקורא ממשיך וטוען כי בגלל שבזמן הניסוי (אם כי לא בתקופת הסינון) הותר לחולים לקחת תרופות נוספות, אזי כל טענה שעולה מהמחקר מופרכת לחלוטין. זה בפירוש לא נכון, מכיוון שהחולים בשתי קבוצות הטיפול השתמשו בתרופות נוספות, וההשפעות אמורות להתאזן. אני מסכים שייתכן והיה מקום להגביל את השימוש בתרופות מסויימות, ו/או לתקנן את הניתוח הסטטיסטי על ידי הוספת משתנה מסביר לניתוח, אבל לא חושב שזו נקודה קריטית. הטענה של הקורא כי המחקר חייב להתבצע ב-"ואקום כימי" בו אסור למשתתפים ליטול אף תרופה אחרת היא בפירוש לא נכונה, ודרישה גורפת כזו אינה אתית.

הקורא גם טוען כי החלוקה הלא שווה בין הקבוצות: 27 בקבוצת פלסבו לעומת 24 בקבוצת הטיפול, מעלה תהיות לגבי מהימנות שיטת החלוקה (רנדומיזציה). ובכן, אי אפשר לחלק 51 חולים לשתי קבוצות שוות. הטוב ביותר שאפשר הוא חלוקה של 26-25. נכון, כאן החלוקה קצת פחות טובה: 24-27. אם תקחו מטבע ותטילו 51 פעמים, מה ההסתברות כי תקבלו בדיוק 26 הטלות של עץ ו-25 הטלות של פלי?[5] אם תקבלו 27 עץ ו-24 פלי, האם תחשדו כי המטבע אינו הוגן?[6]

הקורא חוזר לפרוצדורות של הניסוי: במאמר הוסבר כי הותאם תכשיר הומאופתי לכל משתמש בנפרד, על בסיס האלרגן שאליו הייתה לו התגובה הכי חמורה במבחן עור, ושבמקרה של אי ודאות נעשתה התייעצות עם רופא מנוסה בהומיאופתיה. מכאן מסיק הקורא, לא ברור לי על סמך מה, כי "המחקר כולו מבולגן ע"פ אנשים שונים עם אלרגיות שונות לאלרגנים שונים. כל אחד מהם מקבל תכשיר הומיאופתי שונה". אחת הטענות עיקריות של הומיאופתים בבואם להסביר מדוע לא ניתן לבחון טיפול הומיאופתי בניסויים קליניים, היא בדיוק הטענה הזו – לכל חולה יש צורך להתאים טיפול ייחודי. זהו עקרון בסיסי בהומיאופתיה. החוקרים עקפו את הבעיה הזו בצורה נהדרת: לכל חולה הותאם התכשיר ההומיאופתי המתאים לו, לדעת הרופא/הומיאופת המטפל. לאחר מכן הלך החולה לבית המרקחת, וקיבל שם או את התכשיר הומיאפתי שהותאם לו, או פלסבו, לפי תכנית הרנדומיזציה! החולה לא ידע אם קיבל תכשיר הומיאופתי או פלסבו, וגם לא הרופא המטפל. כך נשמרה הסמיות הכפולה. התהליך הוסבר במפורט במאמר, ולדעתי אין בכך כל פגם, אם כללי הפרוטוקול נשמרו.

הקורא ממשיך וכותב: "כמו גם מצוין כי ‘although the researchers were not blinded.’ – החוקרים לא היו 'בעיוורון', כלומר המחקר אינו באמת בסמיות כפולה.". זו הערה גרועה במיוחד מצידו של הקורא, המראה כי לקה בקריאה סלקטיבית והוציא דברים מהקשרם. החוקרים ידעו כי נתנו לחולים פלסבו ובכל זאת אמרו לחולים כי קיבלו תכשיר הומיאופתי בתחילת תהליך הסינון, אשר התרחש שבועיים לפני הרנדומיזציה עצמה. כפי שהסברתי קודם, המטרה הייתה לגרום לחולים לחשוב כי הם מקבלים טיפול הומיאופתי כדי לנטרל את אפקט הפלסבו, ובאותו זמן להחזיק אותם שבועיים ללא טיפול הומיאופתי, כדי לייצר נתוני בסיס נקיים מהשפעה אפשרית של הטיפול. תכנון מבריק.

לסיכום: רוב ה"כשלים" בניסוי עליהם הצביעו מבקריו אינם כשלים כלל וכלל. הבעיה העיקרית בניסוי היא הבעיה עליה הצביע ד"ר וינדלר: מתיאור הניסוי עולה כי הוא תוכנן כדי לזהות אפקט במדד מסויים – VAS, ונכשל לזהות את האפקט במדד הזה, ש/הוא משתנה המחקר הראשי (בפועל). אמנם נצפה אפקט במשתנה אחר, אבל מדובר במשתנה מחקר משני, והסיכוי לתוצאת false positive במשתנה המשני גבוהה יותר מ-5% אם לא נצפה אפקט במשתנה הראשי.


הערות
  1. 1. Taylor, M. A., Reilly, D., Llewellyn-Jones, R. H., McSharry, C., & Aitchison, T. C. (2000). Randomised controlled trial of homoeopathy versus placebo in perennial allergic rhinitis with overview of four trial seriesBMJ: British Medical Journal,321(7259), 471. []
  2. 2. Homoeopathy versus placebo in perennial allergic rhinitis. BMJ: British Medical Journal, 2001; 322(7279): 169. []
  3. 3. לא ברור לי מהקריאה במאמר האם בפרוטוקול הניסוי הוגדר מראש משתנה מחקר ראשי, ואם כן, מהו. []
  4. 4. לו נתנו החוקרים את דעתם על כך מראש, היו יכולים להגדיר את שני המשתנים כראשיים, ולהגדיר תיקון סטטיסטי שהיה מאפשר תוצאה מובהקת למשתנה השני גם כאשר הראשון אינו מובהק. ברור שלא עשו כן, אחרת היו מציינים זאת במאמר. []
  5. 5. רק 11%, כלומר יש הסתברות של 89% כי התוצאה לא תהיה 25-26. []
  6. 6. לא. אם תבדקו את ההשערה כי ההסתברות של המטבע ליפול על עץ היא 0.5 תקבלו ערך-p של 0.6683. []

עוני, פיתוח כלכלי וסטטיסטיקה: על הקשר בין התאבדויות איכרים בהודו וגידולים מהונדסים גנטית

רשימה זו היא השלישית בסדרת הרשימות הסוקרות את גיליון פברואר של כתב העת Significance, המוקדש לנושאי העוני והפיתוח הכלכלי. היא עוסקת במאמר בדבר הטענה כי יש קשר בין התאבדויות איכרים בהודו וגידולים מהונדסים גנטית[1]

גידולים מהונדסים גנטית נמצאים במוקדם של ויכוחים רבים. בקהילה המדעית יש קונצנזוס לגבי התועלת בגידולים כאלה, אם כי ברור שאין בהם פתרון לכל הבעיות בחקלאות בעולם השלישי. מנגד, יש פעילות רבה של התנגדות לגידולים כאלה, ואין להקל ראש גם בנימוקיהם, בודאי ללא בדיקה רצינית של הנתונים אותם הם מביאים. מטבע הדברים, רוב הנימוקים בעד ונגד מתבססים על נתונים סטטיסטיים, מה שמחייב הערכה ביקורתית של הנתונים, השיטות הסטטיסטיות לניתוחם, והפרשנות לממצאים.

בשנת 2008 העלה יורש העצר הבריטי, הנסיך צ'רלס, טענה חמורה כנגד הגידולים המהונדסים גנטית, כאשר התייחס לתופעה של התאבדות איכרים בהודו, וטען כי לפחות חלק מהמקרים נובע מגידולים מהונדסים גנטית שנכשלו והובילו להתרוששות כלכלית של אותם איכרים[2].

כיצד בודקים את נכונותה של טענה כזו? הדרך הטובה ביותר היא, כמובן, לתכנן ולערוך ניסוי פרוספקטיבי, שידגום שתי קבוצות איכרים, כאלה המשתמשים בגידולים מהונדסים גנטית, וכאלה שלא, ויעקוב אחריהם לאורך זמן (כולל הזמן שלפני המעבר לגידולים מהונדסים גנטית). מחקר כזה מעולם לא נערך. במקום זאת פנה איאן פלויס, פרופסור לסטטיסטיקה חברתית באוניברסיטת מנצ'סטר, לנתונים קיימים ממקורות רשמיים שונים. סוכנות נתוני הפשיעה הלאומית של הודו (NCRB) אוספת ומפרסמת נתונים על התאבדויות החל מ-1996, בחתכי מדינה, משלח יד ומגדר. בנתונים עלול להיות דיווח חסר ממספר סיבות, כגון חשש מתביעה פלילית (התאבדות היא עבירה פלילית בהודו), ואי דיווח נשים כחקלאיות (כיוון שהשטח החקלאי רשום על שם גבר). כאשר צורפו יחד נתוני ה-NCRB ונתונים שפורסמו בכתב העת המדעי Lancet ב-2012, ניתן היה לקבל אמדנים אמינים למספר האיכרים המתאבדים בכל אחת מ-9 מדינות הודו המגדלות ביחד יותר מ-90% מהכותנה בהודו, שבהן התמקד המחקר הנוכחי.

אין די במספר האיכרים המתאבדים. יש לדעת גם מהו מספר האיכרים הכולל, כדי לדעת מהו שיעור המתאבדים. גם מספר האיכרים משתנה משנה לשנה. יותר קשה לאמוד מספרים אלה. יש שני מקורות רשמיים למספר האיכרים. סקר האוכלוסין נערך מדי 10 שנים, ונערך לאחרונה ב-2011. ישנו גם סקר חקלאי, הנערך מדי חמש שנים. הנתונים בשני הסקרים אינם מושלמים, ופרופ' פלויס מתאר כיצד גזר מהם אמדנים למספר האיכרים בכל מדינה בכל שנה, מוסיף את האזהרות המתבקשות, ומציין את הבעיות הפוטנציאליות באמדניו ואת המחקר הנוסף הדרוש.

הממצא הראשון אולי מפתיע מעט: שיעורי ההתאבדות בקרב איכרים גברים בהודו נמוך מעט משיעורי ההתאבדות בקרב שאר האוכלוסיה. בקרב נשים העוסקות בחקלאות, לעומת זאת, נראה כי שיעורי ההתאבדות גבוהים יותר בהשוואה לנשים שלא עוסקות בחקלאות.

האם שיעורי ההתאבדות בקרב האיכרים משתנים לאורך זמן? התשובה היא חיובית. בקרב הגברים יש עליה מכ-25 ל-100000 ב-1996 לכ-35 ל-100000 ב-2005, ואח"כ יש ירידה עד לשיעור של כ-29 ל-100000 ב-2011. בקרב הנשים יש ירידה מתמדת, מכ-63 ל-100000 (!) ב-1996 לכ-29 ל-100000 ב-2011. למעשה, החל מ-2009 אין הבדל בשיעורי ההתאבדות בין גברים לנשים. הנתונים אינם תומכים בטענה כי שיעורי ההתאבדות עלו לאחר הכנסת גידולים מהונדסים גנטית לשימוש.

כל זאת ברמה הארצית. ברמה המדינתית, התמונה אינה אחידה, ובמדינות שונות שיעורי ההתאבדות מתנהגים באופן לאורך זמן. האם יש גורם נוסף שלא נלקח בחשבון?

מהנתונים ניתן לקבוע כי רק במדינת פאנג'ב אכן עלו שיעורי ההתאבדות בקרב האיכרים מאז שנת 2002. במדינת מהרשטרה, לעומת זאת, נצפית ירידה תלולה בשיעורי ההתאבדות מאז 2003. שתי מדינות אלה מגדלות כמעט מחצית מהכותנה בהודו (26% ו-20%, בהתאמה) ובשתיהן כ-56% מהכותנה המגודלת הינה מהונדסת גנטית. מאז 2002 הייתה ירידה ביבולים בפאנג'ב ועליה במדינת מהרשטרה. תוצאה זו מתאימה לתיאוריה כי יש מרכיב כלכלי המשפיע על שיעורי ההתאבדות.

המסקנה היא בדרך כלל ניתן לקשר את הנהגת השימוש בגידולים מהונדסים גנטית לירידה בשיעורי ההתאבדות בקרב איכרים בהודו (שגם הם נמוכים יחסית ללא-איכרים בהודו בפרט, ולמדינות העולם בכלל), ולסייג את הדברים בכך שיצויין כי בפאנג'ב נצפתה התנהגות שונה.

רשימות נוספות בסדרה:


הערות
  1. 1. Plewis, I. (2014), Indian farmer suicides: Is GM cotton to blame?. Significance, 11: 14–18. doi: 10.1111/j.1740-9713.2014.00719.x []
  2. 2. Daily Mail (2008) The GM genocide: Thousands of Indian farmers are committing suicide after using genetically modified crops. Mail Online, November 3rd. []

הערות על הטיעונים בזכות לגליזציה של שימוש במריחואנה וסמים אחרים

אחת הסיבות לכך שהבלוג הזה כבר לא פעיל כמו פעם היא שבגילי המופלג אני כבר לא מתרגש בכל פעם בה מישהו טועה באינטרנט. ובכל זאת, לפעמים סף הרגישות שלי נחצה בכל זאת. לשם כך צריך ללחוץ לי על כמה כפתורים, ודיון בטוויטר (יחד עם דיונים נוספים במקומות אחרים)  בנושא לגליזציה אפשרית של השימוש בקנאביס/מריחואנה לחץ לי על כל הכפתורים האלה.

אומר זאת מייד: אני מתנגד ללגליזציה של השימוש במריחואנה. אומר גם כי לצערי יש לי קירבה אישית לנושא: יש לי קרוב משפחה מדרגה ראשונה שנפגע באופן רציני משימוש (לא חוקי) במריחואנה וככל הנראה גם בסמים נוספים.

עם זאת, הנימוקים בעד הלגליזציה שבהם נתקלתי הינם נימוקים בעייתיים. ברשימה אסקור את הנימוקים האלה, את הבעייתיות שבכל אחד מהם.

ניתן לחלק את הטיעונים בעד ליגליזציה לשתי קבוצות עיקריות: קבוצה אחת טיעונים הקשורים בנזק, תועלת, עלות וסיכון. הקבוצה השניה כוללת טיעונים מוסריים למינהם.

אתחיל בקבוצה הראשונה. לגבי הטיעונים בקבוצה זו אני מפרט אלו נימוקים/עדויות ישכנעו אותי לשנות את דעתי בנושא, ומתחייב שאם נימוקים כאלה יוצגו בפניי, אצהיר בפומבי על שינוי הדעה שלי.

טיעון שמושמע רבות הוא כי השימוש במריחואנה הינו מסוכן פחות משימוש בסמים אחרים, חוקיים, כגון טבק ואלכוהול. לכן נטען שאם האלכוהול המסוכן מותר לשימוש, קל וחומר שיש להתיר את השימוש במריחואנה המסוכנת פחות.

לטיעון זה מספר בעיות. ראשית, יש להוכיח את הטענה כי המריחואנה פחות מסוכנת מאלכוהול. ובהוכחה כוונתי היא למחקר מדעי מקיף שעמד בסטנדרטים המקובלים (כגון: תוצאות הניתנות לשחזור, ביקורת עמיתים, חוסר הטיה), ופורסם בכתב עת מדעי מוביל ומקובל על הקונצנזוס המדעי.

שנית, גם אם נניח לצורך הדיון כי מריחואנה מסוכנת פחות מאלכוהול, אין זה אומר שהשימוש בה אינו מסוכן. יש הרבה דברים פחות מסוכנים מאלכוהול שהינם מסוכנים דיים ואינם מותרים. הנה דוגמא שמביאה את הטיעון הזה לאבסורד. לפי ארגון הבריאות העולמי, בישראל יש כ-1000 מקרי מוות בשנה הנובעים מצריכת אלכוהול (קישור לקובץ pdf). הנה משהו פחות מסוכן: הבה נבחר מדי שנה על ידי הגרלה 500 תושבים, ונוציא אותם להורג ביריה. ההצעה הזו בבירור פחות מסוכנת מהאלכוהול, שצריכתו חוקית (אם כי מוגבלת) במדינת ישראל. מי בעד? יש עוד דברים אסורים המסוכנים פחות מאלכוהול. מישהו בעד לגליזציה של "סם האונס"? הטיעון הזה קובע למעשה את האלכוהול כרף הסיכון הקביל על הטוען.

כדי שטענה זו תחזיק מים יש להגדיר באופן אובייקטיבי ומנומק מהו רף הסיכון הקביל בשימוש בחומר מסויים, ולהראות כי הסיכון בשימוש במריחואנה נמוך מרף זה.

טענה אחרת היא כי "העולם זוחל לעבר לגליזציה", וכדוגמה מביאים את פורטוגל ששינתה את מדיניות הסמים שלה בשנת 2001. קודם כל: פורטוגל לא הפכה את השימוש בסמים כלשהם לחוקיים. בפורטוגל עדיין לא חוקי להחזיק בסמים כגון מריחואנה (ובודאי לא בסמים "קשים" יותר, כמו הרואין ומתהאפמטמינים) ולהשתמש בהם, אם כי העבירה שוב אינה עבירה פלילית אם מדובר בכמות קטנה (המוגדרת בחוק) לשימוש עצמי. מפירי החוק אינם צפויים לרישום פלילי ועונש מאסר, אך הם חשופים לסנקציות אחרות, החל בקנסות ועד לשלילת זכויות מסויימות. האם המצב בפורטוגל השתפר בעקבות שינוי המדיניות? תלוי את מי שואלים.

האמת היא שממש לא ברור מה היו התוצאות של שינוי המדיניות הזה. כפי שאמר וו. אדוארדס דמינג: "באלוהים אנו בוטחים, כל השאר – הביאו נתונים". שנית, גם לו היו נתונים אמינים, הם מתייחסים לטווח קצר של כ-12 שנה לכל היותר (נכון לעת כתיבת שורות אלה). אני בהחלט חושב שכדאי לחכות 30 שנים לפחות לפני שמסיקים מסקנות. שלישית, אני לא חושב שניתן לגזור ממדינה קטנה כפורטוגל מסקנות שיהיו תקפות למדינות אחרות בעלות אוכלוסיה שונה. קל וחומר, פורטוגל אינה בת השוואה לישראל (ולא רק בנושא הזה). רביעית, אני תוהה מדוע לא מזכירים גם את הולנד, שביצעה נסיגה מסויימת ממדיניות הסמים הליברלית שלה ב-2011. גם בהולנד, לפני ואחרי השינוי של 2011, אחזקת סמים (קלים או קשים) והשימוש בהם אינם חוקיים, אם כי יש מדיניות של "אי אכיפה" לגבי החזקה של מספר "סמים קלים" לצורך שימוש עצמי.

אציין כי נתונים אמינים, שיוצגו על ידי אדם או גוף אובייקטיבי, שיראו כי תועלתה של הרפורמה הפורטוגלית עולה על נזקה בטווח הארוך, בתוספת הצדקה לטענה כי ניתן להשליך מפורטוגל אל ישראל, ישכנעו אותי לתמוך ברפורמה כזו גם בישראל.

יש גם טענה לפיה הלגליזציה משתלמת למשק/חברה/מדינה מבחינה כלכלית. אני מניח שזה נכון, אם כי אני סבור שהחישובים לא מדויקים ואף מוטים (עוד ב-2006 תהיתי כאן על חישוביו של כלכלן קנדי שהעריך כי רווחי ממשלת קולומביה הבריטית מלגליזציה של מריחואנה צפויים להגיע לכ-2 מיליארד דולר).

תהיה ראשונה: למה לעצור במריחואנה? אפשר לגרוף רווחים הרבה יותר גדולים על לגליזציה ומיסוי של סמים נוספים. כאן תאמרו בודאי כי זה כבר נעשה למעשה, במיסוי על הטבק והאלכוהול החוקיים והמזיקים. זה נכון, והמיסוי הזה נועד כדי שצרכני הטבק והאלכוהול ישלמו על הנזק אותו גורמת צריכתם (העמסה על מערכת הבריאות, ירידה בתוצר, ונזקים סביבתיים). אני מודע לכך שתחשיב הבודק האם המיסוי הזה מכסה את הנזקים הנגרמים (או אולי קטן מהם, ואז מדובר במיסוי יתר) לא נעשה, אבל אנו דנים כאן בעקרונות. אגב, ממדגם בלתי מייצג לחלוטין של אנשים שאני מכיר באופן כזה או אחר, התרשמתי כי יש חפיפה גדולה בין קבוצת האנשים התומכים בלגליזציה של מריחואנה ובין קבוצת הטוענים כי המיסוי על אלכוהול וטבק גבוה מדי. שווה לבדוק זאת פעם באופן מדעי.

גם אם יעמדו בפנינו חישובים כלכליים אמינים, מדויקים וחסרי הטיה שישכנעו מעבר לכל ספק כי לגליזציה של מריחואנה היא מכרה זהב לממשלה ולציבור (יהיו גם הוצאות!), זה עדיין רק צד אחד של המשוואה. מול התועלת יש לשקול גם את העלות[1]. הוכיחו נא כי סך העלות קטן מסך התועלת, ואקבל נימוק זה.

רגע,מה עם "הקנאביס הרפואי"? בכוונה שמתי את המונח במרכאות כפולות. נכון, יש חולים המשתמשים בקנאביס, חלקם באופן חוקי, וטוענים כי השימוש שיפר את מצבם. יש המון עדויות אנקדוטליות מסוג "אבא שלי/סבתא שלי/חבר שלי ממש הרגישו הרבה יותר טוב לאחר שימוש בקנאביס". נפלא. אבל, כדי להפוך את הקנאביס לתרופה צריך להוכיח שהוא גם עומד בכל הדרישות שכל תרופה אחרת נדרשת לעמוד בה. בבקשה, לכו על זה. הוכיחו כי מאזן התועלת/נזק של שימוש בקנאביס כטיפול רפואי (לאיזה מצב, בדיוק?) הינו חיובי. לבוא ולטעון כי קנאביס הוא תרופת פלא לכל מצב רפואי, זה לא רציני, וגרוע מכך, זה מסוכן.

לסיכום חלק זה של המאמר: טענות כי לגליזציה של מריחואנה תהיה פעולה טובה לחברה יש להוכיח, תוך כדי התייחסות מלאה לכל ההיבטים של פעולה זו.

הקבוצה השניה של הטענות היא קבוצת הטענות העוסקות במוסר ועקרונות. מטבע הדברים, המחלוקת פה תהיה גדולה יותר, ואני סבור כי יהיה קשה מאוד לשנות את דעתי בנושא. אפרט כאן את הטענות שנתקלתי בהן ואת טענות הנגד שלי (או את התהיות שלי). אם יש לקוראים דברים נוספים וחדשים לומר, אשמח לשמוע אותם.

אתחיל בנושא השוואת המריחואנה לאלכוהול. נטען כי בהנחה ששימוש במריחואנה פחות מסוכן בשימוש באלכוהול, אין זה מוסרי לאסור שימוש במריחואנה כאשר השימוש באלכוהול מותר. תשובתי היא למטבע זה יש שני צדדים, וניתן לטעון כי אין זה מוסרי להצדיק שימוש באלכוהול כאשר השימוש במריחואנה אסור. אנו חוזרים כאן לנושא של קביעת רף הסיכון.

הטענה הבאה היא הרבה יותר חזקה: איסור על שימוש במריחואנה הוא פגיעה בחופש הפרט. גם אם השימוש בה לא מסוכן, זכותו של מי שרוצה בכך להזיק לבריאותו. היה גם מי שהרחיק לכת וטען כי איסור השימוש במריחואנה הוא פגיעה בזכויות אדם יסודיות.

כן, אני מסכים שאיסור על שימוש במריחואנה הוא פגיעה בחופש הפרט. אז מה? יש עוד הרבה חוקים, שכולם מגבילים במידה כזו או אחרת את חופש הפרט: אסור לחצות צומת ברמזור אדום (פגיעה בחופש התנועה), אסור למי שלא הוכשר כמהנדס לתכנן בניית מבנים ולפקח על הבניה (פגיעה בחופש העיסוק), ועוד ועוד. זהו טיבה של החברה. השאלה היא האם האיסור על שימוש במריחואנה הוא פגיעה מידתית בחופש הפרט. אני חושב שכן. אם יש מישהו שחושב אחרת, שינמק מדוע.

והאם זכותו של מי שרוצה בכך להזיק לבריאותו? אולי, אך האם החברה צריכה לשלם את העלות הכרוכה בכך? אנו חוזרים לשאלה של קביעה האם קיים נזק, ואם הוא קיים מה גובהו, ומהו המס הנגזר מכך. אבל יש עוד שאלה חשובה: האם הנזק הוא אישי בלבד? מה בקשר לנזק לצד שלישי, למשל אדם הנמצא תחת השפעת סם ועקב כך גורם לתאונה בה נפגע אדם אחר? האם עדיין החברה לא צריכה להתערב? אני מעלה את השאלות האלה כיוון שכל מי שמעלה את טיעון חופש הפרט צריך לחשוב היטב מה התשובות שלו לשאלות אלה ושאלות דומות.

הטענה האבסורדית ביותר ששמעתי היא שהיות ואנו חיים בחברה דמוקרטית, על התומכים באיסור שימוש במריחואנה להביא הצדקות לכך: "צריך להצדיק הגבלות, לא היתרים", כתב מישהו.

אני מצטער, אך בדמוקרטיה מקובל שמי שמציע שינוי במצב הקיים צריך לנמק מדוע השינוי שהוא מציע טוב, ולשכנע בכך את הרוב. כאשר חבר כנסת מעלה הצעת חוק, נערכת הצעה והיא מתקבלת רק אם החוק התקבל על דעת רוב חברי הכנסת בשלוש הצבעות שונות. לא יעלה על הדעת שכל הצעת חוק תתקבל בכל מקרה בו לא יתייצבו לפחות 61 חברי כנסת ויתנגדו לה[2]. מי שמציע הצעה, חייב להעלות נימוקים בעד הצעתו. המתנגדים יעלו טיעוני נגד, יתנהל דיון, ובסופו של דבר תתקבל החלטה.

ובאשר למצב החוקי הקיים בנושא שעל הפרק: החוק הקיים, ברצוני להזכיר לכולם, לא נקבע על ידי צורר או דיקטטור, אלא על ידי הכנסת, האמורה לשקף את רצון הבוחרים. מי שסבור שהחוק הקיים לא טוב, מוזמן לנסות לשנות אותו. זה יכול להיות בכנסת, ואפילו ניתן לעתור לבית המשפט העליון ולטעון כי יש לפסול את החוק הקיים מכיוון שהוא מהווה פגיעה בלתי מידתית בזכות יסוד. אבל תביאו בבקשה נימוקים טובים.


הערות
  1. 1. כמובן, מי שמאמין שמריחואנה היא בלתי מזיקה לחלוטין, וצריכתה כמוה כשתיית מים, יטען שאין כל עלות, אבל שוב, טענות צריך להוכיח []
  2. 2. למרבה הצער, התהליך הזה לא מונע אישור חוקים לא סבירים ו/או בלתי מנומקים, אך זו בעיה אחרת []

על מתאם וסיבתיות, או האם צמחונות גורמת לאנורקסיה

אני מניח שרוב הקוראים כבר שמעו על גרי יורופסקי ועל הטענה (המגוחכת לכשעצמה) כי ההרצאה שלו היא ההרצאה הכי טובה שתשמעו אי פעם. למי שלא יודע, יורופסקי הוא טבעוני קיצוני המטיף לטבעונות קיצונית והטמעתה בשיטות קיצוניות. אני לא מתכוון לדון בהרצאה שלו ובטיעוניו (וגם לא לתת לינק), כיוון שרוב הטיעונים (לשני הצדדים) כבר הושמעו.

אני מתכוון להתייחס כאן לטענה אחת בלבד שהועלתה על ידי הבלוגר (המומלץ) המכנה את עצמו "קנקן התה" וכותב את הבלוג "חשיבה חופשית". קנקן התה טוען כי מעבר לנזקים בריאותיים מיידיים (כגון אנמיה), ההטפה לצמחונות/טבעונות של יורופסקי ומרעיו עלולה לגרום להתפתחות של אנורקסיה נרבוזה.

זו האשמה חמורה. אני מצטט כאן את קנקן התה, שמצטט מצידו כתבה שפורסמה ב"מעריב":

על פי מחקר שבוצע במרכז הרפואי "רמב"ם", 96 אחוז מהנערות הישראליות שמפתחות אנורקסיה נרבוזה נמנעות מאכילת בשר אדום ו-75 אחוז נמנעות מאכילת עוף ובשר לבן – פי עשרה יותר משיעור הצמחונים בקרב המבוגרים הבריאים. "בבולימיה אנו מוצאים מגמה דומה, אם כי לא בטוטליות כזו".

"לקשר בין צמחונות להפרעות אכילה יש הסבר גופני", מבהירה ד"ר יעל לצר, מנהלת המרפאה להפרעות אכילה ברמב"ם. "בגיל ההתבגרות מובילה אי אכילת בשר למחסור באבץ, שמשמש רכיב חיוני לתהליך הצמיחה והגדילה. הפחתת כמות האבץ מובילה לעיתים לחוסר תיאבון, וכך מתפתח מעגל קסמים שמוביל להפחתת המזון ובהמשך להפרעת אכילה".

כשפרסמתי את הלינק לפוסט של קנקן התה בדף הפייסבוק של "ספקנים בפאב" המופעל על ידי ארגון הספקנים בישראל (שאני בין מייסדיו), התקבלו כמובן תגובות מעורבות, כצפוי בכל העלאה של נושא כה קונטרוברסלי. כאן אתייחס רק לתגובה של עפרה מהודר, שתמיד שואלת שאלות טובות: "אוי, יוסי, אני מתפלאת עליך. בתור סטטיסטיקאי, שקופץ כל כך בקלות ממתאם לסיבתיות. אם הרבה מהאנורקטיות הן טבעוניות, זה לא אומר שבהכרח הטבעונות גרמה לאנורקסיה. אולי, כמו שאמרו בכתבה, לנערות האלה יש צורך חזק בשליטה, וזה מתבטא במשטרים תזונתיים שונים."

עפרה צודקת, כמובן. הנתון לפיו 96% מהנערות הישראליות שמפתחות אנורקסיה הן צמחוניות מעיד על מתאם בין שתי התופעות. מתאם לא בהכרח מעיד על אינו מהווה ראיה מספיקה לקביעת סיבתיות. (תיקנתי את הטקסט ב-21.10.2012. רוצים לדעת מדוע? כי מתאם כן מעיד על סיבתיות.)

אבל רגע. גם רונלד פישר בשעתו גייס טענה זו כדי לשכנע את עצמו כי עישון אינו גורם לסרטן, אך ניתוחים סטטיסטיים מעמיקים יותר שנעשו על יד ג'רום קורנפילד ועמיתיו העמידו אותו על טעותו. כלומר – הטיעון כי מתאם אינו בהכרח מעיד על סיבתיות הינו נכון אך כללי מדי, ויש לבחון נתונים נוספים. יש לזכור כי כאשר יש מתאם ייתכן כי יש סיבתיות, מלאה או חלקית. וכמובן, מתאם יכול בהחלט לנבוע מסיבתיות. יותר מכך – סיבתיות מובילה תמיד למתאם. מנגנון אפשרי לסיבתיות שכזו תיארה ד"ר יעל לצר, מנהלת המרפאה להפרעות אכילה בבית החולים רמב"ם (ראו את הציטוט מהפוסט של קנקן התה לפני שלוש פסקאות). יש לנו מתאם, ומנגנון סיבתי. זה כבר יותר מאשר סתם מתאם.

ויש עוד. יש גם נתונים לגבי שיעור הצמחונים (והצמחוניות) באוכלוסיה ולגבי שיעור החולות באנורקסיה, שמאפשרים לשים את אותם 96% שהוזכרו בקונטקסט הנכון. בעזרת הנתונים הנוספים ניתן לחשב עד כמה גדול הסיכון לאנורקסיה בקרב נערות צמחוניות בהשוואה לחברותיהן הלא צמחוניות. הניתוח שאביא כאן הינו כמובן פשטני לעין ערוך מעבודתו ההיסטורית של קורנפילד, אך לדעתי מבהיר היטב את הנקודה.

לפי הכתבה במעריב שתיארה את המחקר של ד"ר לצר, 11.6% מהמתבגרות מגדירות עצמן כצמחוניות. לפי אתר אנונימוס, המצטט מחקר של הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה, 9.8% מהנשים בישראל הן צמחוניות ושיעור הצמחונות באוכלוסייה עולה קלות עם הגיל, כלומר, בקרב נערות בגיל הסיכון לאנורקסיה שיעור הצמחוניות הוא נמוך יותר. לצורך החישובים אשתמש בערך 10%.

על פי ויקיפדיה, בחברה המערבית אחוז החולות במחלה נע בין 0.5% ל-1%. (0.2% מהמתגייסות לצה"ל לקו באנורקסיה, אך סביר להניח כי חולות רבות לא גויסו כלל). לפי מאמר של מיטרני ועמיתיה מ-1995 יש בישראל 29 מקרים חדשים של אנורקסיה לכל 100,000 נערות בגיל 12-18 כל שנה, וזה מוביל אותנו לבערך 0.5% חולות בסך הכל בקבוצת הגיל הנ"ל. דו"ח שהוגש לועדה לזכויות הילד של הכנסת ב-2004 (קישור לקובץ pdf) נוקב בשכיחות של 1%, בהתחשב בזמן שעבר מאז המחקר של מיטרני, ובהנחה ששיעור הסובלים מהפרעות אכילה שונות בישראל עלה באופן דומה לעלייתו בארצות מערביות אחרות. לכן אשתמש בחישובים שאציג מייד בערך של 1%.

ומכיוון שכאמור לפיו 96% מהנערות הישראליות החולות באנורקסיה הן צמחוניות, הרי ש-0.96% (96% מ-1) מהנערות הינן צמחוניות וגם חולות באנורקסיה.

בואו נשרטט לנו טבלה קטנה. שלושת נתוני הבסיס מסומנים באדום (כמו בטקסט). שאר הנתונים נקבעים על ידי נתוני הבסיס:

צמחונות

סה"כ

כן

לא

אנורקסיה

כן

0.96%

0.04%

1.00%

לא

9.04%

89.96%

99.00%

סה"כ

10.00%

90.00%

100.00%

בעזרת הטבלה אפשר לחשב הסתברויות מותנות:

מה ההסתברות כי נערה צמחונית חולה באנורקסיה? 10% מהנערות הינן צמחוניות, 0.96% הינן גם צמחוניות וגם חולות באנורקסיה, ולכן התשובה היא 0.96 חלקי 10, כלומר 0.096.

מה ההסתברות כי נערה שאינה צמחונית חולה באנורקסיה? 90% מהנערות אינן צמחוניות, 0.04% אינן צמחוניות וגם חולות באנורקסיה, ולכן התשובה היא 0.04 חלקי 90, כלומר 0.000444.

ההסתברות כי נערה צמחונית חולה באנורקסיה גבוהה פי 216 מההסתברות כי נערה שאינה צמחונית חולה באנורקסיה. בשפת הסטטיסטיקה והאפידמיולוגיה אומרים כי הסיכון היחסי לאנורקסיה המקושר לצמחונות הוא 216. זה מראה קשר חזק מאוד בין שתי התופעות, וזה כבר יותר מסתם מתאם.

מדד מקובל יותר לחוזק הקשר הוא ה-Odds Ratio (אין לי מושג איך לתרגם זאת לעברית. Odds הוא יחס הסתברויות, ולכן Odds Ratio הוא יחס של יחסי הסתברויות). החישוב הוא כדלקמן:

בקרב הצמחוניות, הסיכוי לחלות באנורקסיה הוא 0.96/10 כלומר 0.096 והסיכוי לא לחלות הוא לכן 0.904. היחס בין הסיכוי לחלות לבין הסיכוי לא לחלות, ה-Odds, הוא לכן 0.096 חלקי 0.904, כלומר 0.1062.

חישוב דומה מראה כי היחס בין הסיכוי לחלות באנורקסיה לבין הסיכוי לא לחלות בקרב הלא הצמחוניות הוא 0.000445.

ה-Odds Ratio, היחס בין  0.1062 ל-0.000445 שווה לכן ל-238.8 ומשמעותו כי הסיכון לאנורקסיה בקרב נערות צמחוניות גדול כמעט פי 239 מהסיכון בקרב נערות לא צמחוניות.

זה מספר עצום. לשם השוואה, תרופה בה ה-Odds Ratio להתרחשות אירוע קליני של מחלת הטרשת הנפוצה קרוב ל-2 (הסיכון ללא טיפול גדול פי  קצת פחות מ-2 מהסיכון תחת טיפול תרופתי) נמכרת במיליארדי דולרים כל שנה.

מסקנות

האם צמחונות גורמת לאנורקסיה? ודאי שלא. הרי יש נערות צמחוניות רבות (בערך 9 מתוך כל 10) שאינן חולות באנורקסיה.

האם יש מנגנון סיבתי המסביר כיצד אנורקסיה יכולה להתפתח מצמחונות? בהחלט כן.

האם הסיכון לחלות באנורקסיה גבוה באופן משמעותי עבור נערות צמחוניות? בהחלט כן. גבוה מאוד, אפילו. צמחונות היא גורם סיכון לאנורקסיה.

מכאן שאמנם אורח חיים צמחוני לכשעצמו לא בהכרח גורם לאנורקסיה, אך בשילוב עם גורמי סיכון נוספים המחלה עלולה להתפתח.

האם הורים לבת עשרה שהחליטה להיות צמחונית צריכים להיכנס לפאניקה? בהחלט לא, אבל הם צריכים להיות קשובים לביתם, למצוקות אפשריות אותן היא חווה, להיות עם אצבע על הדופק, ולוודא שאין סימנים אחרים המעידים על התפתחות מחלה קשה זו. המלצות אלה נכונות כמובן תמיד, לכל הורה, וכמובן גם להורים לבנים, וגם אם הבן או הבת אינם צמחונים.

האם צמחונות לכשעצמה היא דבר רע? אני לא חושב שמישהו העלה את הטענה הזו ברצינות. אני בודאי לא טוען זאת (אם כי איני צמחוני).

רק בריאות.